Fettstoffwechselstörungen und ihre Folgen für das Herz-Kreislaufsystem
Präventions- und Interventionsmöglichkeiten auf orthomolekularer Basis
von Dr. Barbara Becher

Statistisch betrachtet, stirbt etwa jeder zweite Deutsche an den Folgen einer Herz-Kreislauferkrankung. Daher stehen die Ursachen der oftmals zugrunde liegenden Arteriosklerose und die Reduktion ihrer Risikofaktoren unvermindert im Focus des medizinischen Interesses. Fettstoffwechselstörungen gelten seit langem als erstzunehmender Risikofaktor für diese Erkrankungen, auch wenn in der Regel noch weitere krankmachende Faktoren hinzukommen. Generell ließe sich jedoch das erhöhte Arterioskleroserisiko bei vielen Betroffenen durch eine gesündere Lebens- und Ernährungsweise günstig beeinflussen.

Primäre und sekundäre Fettstoffwechselstörungen
Die Lipide sind keine einheitliche Substanzklasse, sondern setzen sich aus einfachen Triglyceriden, komplexen Lipiden (Phosphatiden, Glycolipiden) und Isoprenoidabkömmlingen (Sterine = Cholesterin, Carotinoide) zusammen. Lipide liefern wichtige Bausteine für den Aufbau des Körpers insbesondere der Zellmembranen, sie sind Ausgangsprodukte für Vitamine und Hormone und bilden in Form der Triglyceride die größte Energiereserve des Organismus.

Nach Emulgation und enzymatischer Aufspaltung im Verdauungstrakt werden die einzelnen Lipidbestandteile über die Intestinalmukosa resorbiert und mit Hilfe von Lipoproteinen im Organismus verteilt. Die Lipoproteine können aufgrund unterschiedlichen Protein- und Lipidgehalts im Dichtegradienten der Ultrazentrifuge in mehrere Untergruppen fraktioniert werden. Basierend auf ihrer Dichte, die mit der jeweiligen Funktion korreliert, werden daher im Wesentlichen folgende Lipoproteinklassen unterschieden: (Tabelle 1 - siehe Naturheilpraxis 06/2002)

Bei Fettstoffwechselstörungen handelt es sich im Allgemeinen um Dyslipoproteinämien, die durch vermehrte Bildung und/oder verminderten Abbau von Lipoproteinen entstehen. Hierbei unterscheidet man primäre Fettstoffwechselstörungen, die auf verschiedenen genetischen Defekten beruhen und sekundäre Formen als Folge von Fehlernährung oder Grunderkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus, Hypothyreose, Cholestase oder nephrotischem Syndrom.

Der überwiegenden Mehrzahl der Fettstoffwechselstörungen (ca. 80%) liegt ein genetischer Defekt zugrunde. Die meisten Hypercholesterinämien fallen hierunter. Ein erhöhtes LDL und ein erniedrigtes HDL findet sich auch als Teilerscheinung des metabolischen Syndroms in Folge der dort bestehenden Insulinresistenz.. Trotz oftmals vorliegender genetischer Determinante darf jedoch nicht außer Acht gelassen werden, dass sich das Ausmaß der Fettstoffwechselstörungen in vielen Fällen durch ungünstige Ernährungs- und Lebensgewohnheiten gravierend verschlechtert. Eine hierbei ansetzende Intervention ist daher auch bei primären Fettstoffwechselstörungen absolut sinnvoll.

Bei der in der Bevölkerung recht häufigen polygenen Hypercholesterinämie (ca. 80% aller Hypercholesterinämien fallen hierunter) liegen die Gesamtcholesterinwerte bei durchschnittlich 200-300 mg/dl. Oftmals liegt auch eine gleichzeitige Erhöhung der Triglyceridwerte vor. Insgesamt sind 60-70% des Cholesterinspiegels zwar genetisch determiniert und werden von der Leber durch Synthese und Ausscheidung reguliert, die Expression der Cholesterinwerte ist aber insbesondere bei dieser Form der Fettstoffwechselstörung stark durch exogene Faktoren wie die Ernährung beeinflussbar.

Mit einer Häufigkeit von einem Betroffenen auf etwa 500 Personen der Gesamtbevölkerung treten die monogene Hypercholesterinämie und familiäre ApoB-100-Defekte zwar deutlich seltener auf, gehen aber mit stark erhöhten Gesamtcholesterinwerten von um die 370 mg/dl einher. Etwa die Hälfte der Betroffenen erleiden bereits vor dem 50. Lebensjahr den ersten Myocardinfarkt. Bei den sehr seltenen homozygoten Trägern sind die Cholesterinwerte allerdings extrem erhöht und die Betroffenen erleiden den ersten Infarkt oftmals noch vor 30.

Insbesondere bei KHK-Patienten finden sich häufig auch Störungen einzelner Lipoproteinfraktionen. Etwa bei der Hälfte finden sich erniedrigte HDL-Werte ( < 35 mg/dl) und fast zwei Drittel der KHK-Patienten weisen erhöhte Lipoprotein(a)-Werte ( > 30 mg/dl) auf. Bei Lipoprotein(a) [Lp(a)] handelt sich um eine Untergruppe des LDL. Es enthält als Proteinkomponente das Apoprotein (a), das mit Plasminogen verwandt ist und die lokale Fibrinolyse hemmt. Bei erhöhten Konzentrationen von Lp(a) resultieren daher vermehrt Endothelschäden und gefäßverschließende Thromben.

Sekundäre Fettstoffwechselstörungen können in Folge bestimmter Erkrankungen, durch die Langzeiteinnahme verschiedener Pharmaka sowie durch ungünstige Lebensstilfaktoren auftreten. Tabelle 2 (siehe Naturheilpraxis 06/2002) gibt einen Überblick über die Zusammenhänge.

Ausmaß der Fettstoffwechselstörungen in der Bevölkerung und weitere Risikofaktoren

Die Pathomechanismen der Arteriosklerose

Einflüsse von Magnesium auf den Fettstoffwechsel
Therapeutische Ansätze zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen und zur Prävention der Folgeerkrankungen

Fettstoffwechselstörungen sollten in der orthomolekularen Praxis nach einem 5-Punkteplan angegangen werden. Zu Beginn steht die Aufklärung und Motivation des Patienten, da insbesondere die Änderung der Ernährungs- und Lebensgewohnheiten ein hohes Maß an Mitarbeit der Patienten erfordert. Von großer Bedeutung für den Erfolg jeder weiteren Präventivmaßnahme zur Verhinderung von Folgeerkrankungen der Fettstoffwechselstörungen ist vor allem das Ausschalten weiterer Risikofaktoren. In Kombination mit vermehrter Bewegung und einer vernünftigen Ernährungsweise könnte bereits bei einem Großteil der Patienten mit erhöhten Blutfettwerten ein befriedigendes Ergebnis erreicht werden, auch ohne den Einsatz von lipidsenkenden Medikamenten. Durch Sicherstellung der ausreichenden Versorgung mit gefäß- und kardioprotektiv wirkenden Mikronährstoffen kann ein zusätzlicher Schutz vor arteriosklerotischen Veränderungen aufgebaut werden. Erst wenn alle diese Maßnahmen keinen Erfolg zeigen, ist der Einsatz einer medikamentösen Therapie mit Lipidsenkern sinnvoll.