Eine SANUM-Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis
von HP Dr. Cornelia Arnoul und HP Franz Arnoul
Bei der in den letzten Jahren immer häufiger auftretenden Hashimoto- Thyreoiditis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Während sich dieser Krankheitsprozess früher in der Regel auf Frauen jenseits des 40. Lebensjahres beschränkte, sind heute auch jüngere Patienten beiderlei Geschlechts betroffen.
Das Krankheitsbild ist charakterisiert durch eine progrediente Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms durch lymphozytäre Infiltrate sowie eine zunehmende Fibrosierung bis zum Verschwinden des Parenchyms unter gleichzeitiger Ausbildung einer derben Struma ohne Knoten (Roche Lexikon Medizin, 1987; Horvi Rezeptierbuch, 2000).
Die hormonelle Funktion ist gestört, wobei die anfängliche Hyperthyreose mit fortschreitendem Krankheitsverlauf in eine Hypothyreose übergeht. Zu den klinischen Zeichen des Anfangsstadiums zählen Tachykardie, Schweißausbrüche, Haarausfall, Durchfälle und Gewichtsabnahme, im fortgeschrittenen Stadium dominieren Symptome der Hypothyreose (Kälteempfindlichkeit, rasche Erschöpfbarkeit, Obstipation, Stoffwechselträgheit, Muskelschwäche etc.). Bei der Untersuchung des Blutbildes können Antikörper gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenmikrosomen und gegen Schilddrüsen-Kolloid nachgewiesen werden (TPO, TAK und TRAK). Im Dunkelfeldmikroskop treten vermehrt Kolloidthecite (Hinweis auf allergische Diathese bzw. Autoimmunprozess und Dysbiose) und eine Eosinophilie auf (Abb. 1 und 2).
Darüber hinaus ist eine hohe endobiontische Belastung und eine starke paratuberkulöse Komponente erkennbar. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist oft assoziiert mit anderen Autoimmunprozessen, wie atrophische Gastritis, perniziöse Anämie, Vitiligo, Myasthenie etc.
Als mögliche Auslöser werden diskutiert: Umweltbelastung (Pestizide, Schwermetalle etc.), Zusatzstoffe in der Nahrung (z.B. Konservierungsstoffe) und das in Amalgamplomben enthaltene Quecksilber, das eine sehr hohe Affinität zur Schilddrüse besitzt.
Therapie
Patienten im Anfangsstadium der Hashimoto-Thyreoiditis sind am besten zu therapieren, da der Zerstörungsprozeß des Schilddrüsenparenchyms noch nicht weit fortgeschritten ist. In diesen Fällen gelingt es häufig, die normale Funktion der Schilddrüse zu erhalten bzw. wiederherzustellen (Euthyreose). Thyreostatika, die im Stadium der Hyperthyreose eingesetzt werden (Carbimazol u.a.) wirken häufig als Therapieblockaden, dürfen jedoch bei manifester Überfunktion nicht abgesetzt werden. Diese Präparate können erst bei einer Verbesserung der Symptome und der klinischen Werte in Absprache mit dem behandelnden Endokrinologen ausgeschlichen werden. Bei fortgeschrittenen Stadien mit massiven Symptomen der Hypothyreose ist der Autoimmunprozess in der Regel zu stoppen, die bereits bestehenden Zerstörungen des Schilddrüsenparenchyms sind jedoch nicht mehr rückgängig zu machen. Das in solchen Fällen verabreichte Thyroxinpräparat darf daher nicht abgesetzt werden; bei günstigem Therapieverlauf ist jedoch eine Reduktion der Hormongabe möglich.
von HP Dr. Cornelia Arnoul und HP Franz Arnoul
Bei der in den letzten Jahren immer häufiger auftretenden Hashimoto- Thyreoiditis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Während sich dieser Krankheitsprozess früher in der Regel auf Frauen jenseits des 40. Lebensjahres beschränkte, sind heute auch jüngere Patienten beiderlei Geschlechts betroffen.
Das Krankheitsbild ist charakterisiert durch eine progrediente Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms durch lymphozytäre Infiltrate sowie eine zunehmende Fibrosierung bis zum Verschwinden des Parenchyms unter gleichzeitiger Ausbildung einer derben Struma ohne Knoten (Roche Lexikon Medizin, 1987; Horvi Rezeptierbuch, 2000).
Die hormonelle Funktion ist gestört, wobei die anfängliche Hyperthyreose mit fortschreitendem Krankheitsverlauf in eine Hypothyreose übergeht. Zu den klinischen Zeichen des Anfangsstadiums zählen Tachykardie, Schweißausbrüche, Haarausfall, Durchfälle und Gewichtsabnahme, im fortgeschrittenen Stadium dominieren Symptome der Hypothyreose (Kälteempfindlichkeit, rasche Erschöpfbarkeit, Obstipation, Stoffwechselträgheit, Muskelschwäche etc.). Bei der Untersuchung des Blutbildes können Antikörper gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenmikrosomen und gegen Schilddrüsen-Kolloid nachgewiesen werden (TPO, TAK und TRAK). Im Dunkelfeldmikroskop treten vermehrt Kolloidthecite (Hinweis auf allergische Diathese bzw. Autoimmunprozess und Dysbiose) und eine Eosinophilie auf (Abb. 1 und 2).
Darüber hinaus ist eine hohe endobiontische Belastung und eine starke paratuberkulöse Komponente erkennbar. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist oft assoziiert mit anderen Autoimmunprozessen, wie atrophische Gastritis, perniziöse Anämie, Vitiligo, Myasthenie etc.
Als mögliche Auslöser werden diskutiert: Umweltbelastung (Pestizide, Schwermetalle etc.), Zusatzstoffe in der Nahrung (z.B. Konservierungsstoffe) und das in Amalgamplomben enthaltene Quecksilber, das eine sehr hohe Affinität zur Schilddrüse besitzt.
Therapie
Patienten im Anfangsstadium der Hashimoto-Thyreoiditis sind am besten zu therapieren, da der Zerstörungsprozeß des Schilddrüsenparenchyms noch nicht weit fortgeschritten ist. In diesen Fällen gelingt es häufig, die normale Funktion der Schilddrüse zu erhalten bzw. wiederherzustellen (Euthyreose). Thyreostatika, die im Stadium der Hyperthyreose eingesetzt werden (Carbimazol u.a.) wirken häufig als Therapieblockaden, dürfen jedoch bei manifester Überfunktion nicht abgesetzt werden. Diese Präparate können erst bei einer Verbesserung der Symptome und der klinischen Werte in Absprache mit dem behandelnden Endokrinologen ausgeschlichen werden. Bei fortgeschrittenen Stadien mit massiven Symptomen der Hypothyreose ist der Autoimmunprozess in der Regel zu stoppen, die bereits bestehenden Zerstörungen des Schilddrüsenparenchyms sind jedoch nicht mehr rückgängig zu machen. Das in solchen Fällen verabreichte Thyroxinpräparat darf daher nicht abgesetzt werden; bei günstigem Therapieverlauf ist jedoch eine Reduktion der Hormongabe möglich.
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