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Die EAV-Spezialisten in Marburg
Naturheilkunde Tagesklinik AGTel.: 0 64 21-69 00 74 |
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Die Behandlung der HIV-Infektion mittels Elektroakupunktur nach Voll
Heinrich Rossmann
Zusammenfassung
Lassen Sie mich heute über eine typische Krankheit des Immunsystems und die Möglichkeiten, die die Elektroakupunktur nach Voll (EAV) dafür hat, berichten.
Ich meine die Infektion mit dem humanen Immunschwächevirus (HIV). In der Literatur sind die Angaben bisher spärlich, lediglich Lencioni berichtet in der Zeitschrift PANTA über 4 erfolgreich behandelte Patienten mit HIV-Infektion.
Wir müssen zunehmend damit rechnen, dass diese Kranken unsere Praxen aufsuchen, dazu benötigen wir ein therapeutisches Konzept.
Die EAV hat über den Resonanzabgleich Medikament/Patient einen unmittelbaren Zugang zum Immunsystem des Menschen. Ich bezeichne die EAV-Therapie deshalb gerne als spezifische Immunmodulation mit phytotherapeutischer Ausleitung.
Bitte erwarten Sie keine spektakulären Wunderheilungen einer unheilbaren Krankheit! Auch die Behandlung mittels EAV hat ihre Grenzen! Meine persönlichen Erfahrungen damit sind, dass die EAV erfolgreich therapiert, bevor schwere klinische Symptome auftreten, bevor die Kranken nach der Walter-Reed-Klassifikation in das Stadium 5 und 6 gelangen. Wir sind in der Lage, die letzte Manifestation dieser Infektion, die Aids-Erkrankung, deutlich zu verzögern, wie ich an meinem Fall zeigen kann.
Schlüsselwörter
EAV
HIV
Summary
Let me report today about a typical disease of the immunological system and the possibilities, the electro-acupuncture according to Voll (EAV) provides for it.
What I mean is the infection with the human immunodeficiency virus (HIV). In the literature there have only been few statements so far, only Lencioni reports in the journal PANTA about 4 patients with an HIV infection who have been treated successfully. First of all we have to be aware of the possibility, that these ill people come to our consulting rooms and therefore we need a therapeutical concept.
The EAV has via the resonance balancing drug/patient an immediate access to the immunological system of humans. Therefore I prefer to call the EAV therapy a specific immunomodulation with phytotherapeutic drainage. Please do not expect spectacular miracle cures of a disease which can not be cured. Even the treatment with EAV has its limits! My personal experience with EAV is, that a therapy whith EAV can be successful before severe clinical symptoms occur, before the ill people enter the stages 5 and 6 according to the Walter-Reed-Classification. We are able to explicitly delay the last manifestation of this disease, as I can show with my case.
Keywords
EAV
HIV
Aids
Gleich anderen Viren können Retroviren sich nur vermehren, indem sie den Syntheseapparat der lebenden Zelle in Beschlag nehmen und für ihre Bedürfnisse ausbeuten. Ihre Fähigkeit Krebs auszulösen sind der Wissenschaft nicht neu. Zu Beginn dieses Jahrhunderts identi-fizierten mehrere Wissenschaftler übertragbare Krankheitsauslöser, die bei Tieren Leukämie oder Gewebstumoren erzeugen können. Beim Menschen waren diese Manifestationen lange (bis 1980) unbekannt, bis das humane T-Zell-Leukämievirus Typ 1 (HTLV-I) entdeckt wurde. Das Virus verursacht eine sehr bösartige Krebserkrankung, die adulte T-Zell-Leukämie (ATL). Ein weiteres sehr ähnliches Virus wurde kurz darauf isoliert, HTLV-II, das für einige Fälle der sogenannten Haarzell-Leukämie verantwortlich gemacht wird. Beide Viren und das humane Immunschwächevirus (HIV) haben wesentliche Gemeinsamkeiten: Sie werden durch Blut, durch Geschlechtsverkehr und von der Mutter zum Neugeborenen übertragen. Sie lassen die Krankheit erst nach einer langen Latenzperiode ausbrechen, und sie befallen T-Lympho-zyten, die eine zentrale Rolle bei der Immunreaktion spielen.
Für das Verständnis des Verlaufes der HIV-Infektion ist folgendes von Bedeutung.
Die Funktion der T-Lymphozyten
Wir unterscheiden die humorale und zelluläre Immunantwort. Innerhalb der zellulären Immunantwort spielen die T4-Lymphozyten - Helferzellen -, die durch das T4-Antigen charakterisiert (CD4) sind, eine Schlüsselrolle. Nach Erkennung des Fremdantigens stimulieren sie die übrigen Zellen des Immunsystems, darunter die B-Lmphozyten und andere für das Antigen spezifische T-Zellen.
B-Lymphozyten erkennen zwar Antigene, sind aber erst nach Stimulation durch T-Zellen in der Lage, sich zu vermehren und zu Plasmazellen zu differenzieren.
Die T-Suppressorzellen, die das T8-Antigen tragen, wirken im Sinne einer negativen Rückkopplung, das heißt, sie schwächen die Aktivität der Zellen ab, die durch die Helferzellen stimuliert werden. Ausmaß und Dauer der Immunantwort werden so durch das Zusammenspiel von T4- und T8-Zellen reguliert. Bekanntlich befällt das HIV die T4-Lymphozyten. Dabei bleibt das Virus lange latent. Infektionen, die die zelluläre Immunantwort stimulieren, fördern aber die explosionsartige Vermehrung des HIV in der Zelle.
Der Verlust von T4-Zellen (Helferzellen) beeinträchtigt die Abwehrfähigkeit des Körpers gegenüber einer Vielfalt von Eindringlingen entscheidend, besonders schwerwiegend aber gegen die Viren, Pilze, Parasiten und bestimmte Bakterien (darunter Mykobakterien). Die Überwältigung dieser Organismen erfordert eine starke, gut koordinierte zelluläre Antwort. Andere Mikroorganismen, einschließlich vieler Arten von Bakterien, werden durch den sogenannten humoralen, auf Antikörper beruhenden Teil der Immunantwort zerstört. Es kommt auf das Zusammenspiel zwischen zellulärer und humoraler Immunantwort an.
(...)
Diskussion
Die meisten Todesfälle mit der erworbenen Immunschwäche (Aids-aquired immun deficiency syndrome) verursacht nicht das HIV selbst. Es kann zwar direkt Organe schädigen, charakte-ristischer aber ist, dass es durch fortschreitende Unterhöhlung der körpereigenen Abwehr opportunistische Infektionen stark begünstigt. 90% der Todesfälle von Aids gehen auf das Konto dieser Schädigungen. In aller Regel werden den Patienten jene Erreger gefährlich, die normalerweise durch die zellvermittelte Immunantwort unter Kontrolle gehalten werden, denn das Virus dezimiert speziell die dafür zuständigen weißen Blutkörperchen, wie die T-Lymphozyten und die Makrophagen. Andere Erreger, darunter viele Bakterien, auf die vor allem die antikörpervermittelte Immunantwort reagiert, werden vom Aids-Kranken zumindest eine Zeitlang gut beherrscht. Zwischen dem Auftreten bestimmter opportunistischer Infektionen und der Anzahl im Blut verbliebener Helferzellen besteht ein Zusammenhang.
Gesunde Menschen haben etwa 1000 Zellen in jedem Mikroliter Blut, bei jedem Aids-Infizierten sinkt dieser Wert jährlich um 40 bis 80 Zellen im Mittel.
Ist die Zahl auf etwa 400-200 gefallen, so zeigen sich gewöhnlich die ersten Infektionen: noch relativ gutartige, aber lästige Erkrankungen der Haut oder Schleimhäute, von denen mein Patient lange verschont wurde: Soor, verursacht durch Candida albicans, Gürtelrose durch das Zostervirus, ungewöhnlich starker Fußpilzbefall sowie die orale Haarleukoplakie, verursacht durch das Epstein-Barr-Virus. Diese Probleme zeigten sich beim Patienten erstmals im Resonanzabgleich im Winter 88/89, die klinischen Symptome kamen erst ein Jahr später.
Fällt die Zahl der Helferzellen unter 200, so treten meist die ersten opportunistischen Infektionen auf. An erster Stelle steht die Pneumo-cystis-carinii-Pneumonie, gefolgt von der Kryptokokkose des Gehirns, verursacht durch den Hefepilz Cryptococcus neoformans, und die Hirntoxoplasmose, verursacht durch den Einzeller Toxoplasma gondii.
Ist die Hunderter-Marke unterschritten, so steigt das Erkrankungsrisiko durch das Cytomegalievirus. Wie alle Herpesviren bleibt auch das CV lebenslang in latenter Form vorhanden. Bei Aids-Kranken befällt das Virus die Netzhaut und den Darmtrakt. Im Endstadium werden atypische Mykobakterien bei 50% der Erkrankten gefunden, verursacht durch das Mycobacterium avium und M. intercellulare, die zur gleichen Gattung wie die Erreger der Tuberkulose gehören.
Eine besondere Rolle spielen die Herpesviren. Schon im Latenzstadium eines HIV-Infizierten begünstigen sie die Vermehrung des HIV in der T4-Zelle. Sie induzieren die Vermehrung eines latent vorhandenen HIV in der Zelle. Schon beim Gesunden mit normalem Immunsystem werden sie immer wieder reaktiviert. Der Aids-Kranke leidet unter schwersten Geschwüren.
Rückschauend bin ich mir nicht sicher, ob die Anwendung der FSME-, Cytomegalie-, Epstein-Barr- und Herpesvirusnosoden nicht ein Fehler war. Zumindest trifft dies für den stofflichen Anteil dieser Nosoden bis zu einer D8 zu. Es stellt sich die Frage: Ist es sinnvoll, diese Nosoden überhaupt zu verabreichen? Induzieren wir nicht dadurch eine weitere Vermehrung des HIV? Wäre es nicht besser, sich auf Entherdungen, Enttoxifikationen und auf das bakterielle Spektrum bei der EAV-Behandlung zu konzentrieren? Beim Einsatz von Virusnosoden besteht die Gefahr, dass das Wachstum des HIV durch die Stimulation der T4-Zelle gefördert wird. Und das gilt es zu vermeiden!
Schlußbemerkungen
Der Einsatz der EAV ist präventiv und regulativ. Es gilt, das Abwehrsystem in Form zu halten, die zelluläre und humorale Abwehr zu stärken, fokale Belastungen und Mikro-intoxikationen, die für das Immunsystem Altlasten darstellen, zu beseitigen. Das kann die EAV sehr gut! Die noch funktionsfähigen Teile werden aktiviert und hochgefahren. Damit können wir den Ausbruch der Aids-Krankheit verzögern. Nach meiner Erfahrung und den Veröffentlichungen in der Literatur lassen sich besonders gut die frühen Stadien der HIV-Infektionen behandeln. Die Endstadien dürften der klinischen Behandlung vorbehalten sein.
(Anschrift des Verfassers: Dr. med. Heinrich Rossmann, Cimbernstr. 4, 8000 München 70)
Heinrich Rossmann
Zusammenfassung
Lassen Sie mich heute über eine typische Krankheit des Immunsystems und die Möglichkeiten, die die Elektroakupunktur nach Voll (EAV) dafür hat, berichten.
Ich meine die Infektion mit dem humanen Immunschwächevirus (HIV). In der Literatur sind die Angaben bisher spärlich, lediglich Lencioni berichtet in der Zeitschrift PANTA über 4 erfolgreich behandelte Patienten mit HIV-Infektion.
Wir müssen zunehmend damit rechnen, dass diese Kranken unsere Praxen aufsuchen, dazu benötigen wir ein therapeutisches Konzept.
Die EAV hat über den Resonanzabgleich Medikament/Patient einen unmittelbaren Zugang zum Immunsystem des Menschen. Ich bezeichne die EAV-Therapie deshalb gerne als spezifische Immunmodulation mit phytotherapeutischer Ausleitung.
Bitte erwarten Sie keine spektakulären Wunderheilungen einer unheilbaren Krankheit! Auch die Behandlung mittels EAV hat ihre Grenzen! Meine persönlichen Erfahrungen damit sind, dass die EAV erfolgreich therapiert, bevor schwere klinische Symptome auftreten, bevor die Kranken nach der Walter-Reed-Klassifikation in das Stadium 5 und 6 gelangen. Wir sind in der Lage, die letzte Manifestation dieser Infektion, die Aids-Erkrankung, deutlich zu verzögern, wie ich an meinem Fall zeigen kann.
Schlüsselwörter
EAV
HIV
Summary
Let me report today about a typical disease of the immunological system and the possibilities, the electro-acupuncture according to Voll (EAV) provides for it.
What I mean is the infection with the human immunodeficiency virus (HIV). In the literature there have only been few statements so far, only Lencioni reports in the journal PANTA about 4 patients with an HIV infection who have been treated successfully. First of all we have to be aware of the possibility, that these ill people come to our consulting rooms and therefore we need a therapeutical concept.
The EAV has via the resonance balancing drug/patient an immediate access to the immunological system of humans. Therefore I prefer to call the EAV therapy a specific immunomodulation with phytotherapeutic drainage. Please do not expect spectacular miracle cures of a disease which can not be cured. Even the treatment with EAV has its limits! My personal experience with EAV is, that a therapy whith EAV can be successful before severe clinical symptoms occur, before the ill people enter the stages 5 and 6 according to the Walter-Reed-Classification. We are able to explicitly delay the last manifestation of this disease, as I can show with my case.
Keywords
EAV
HIV
Aids
Gleich anderen Viren können Retroviren sich nur vermehren, indem sie den Syntheseapparat der lebenden Zelle in Beschlag nehmen und für ihre Bedürfnisse ausbeuten. Ihre Fähigkeit Krebs auszulösen sind der Wissenschaft nicht neu. Zu Beginn dieses Jahrhunderts identi-fizierten mehrere Wissenschaftler übertragbare Krankheitsauslöser, die bei Tieren Leukämie oder Gewebstumoren erzeugen können. Beim Menschen waren diese Manifestationen lange (bis 1980) unbekannt, bis das humane T-Zell-Leukämievirus Typ 1 (HTLV-I) entdeckt wurde. Das Virus verursacht eine sehr bösartige Krebserkrankung, die adulte T-Zell-Leukämie (ATL). Ein weiteres sehr ähnliches Virus wurde kurz darauf isoliert, HTLV-II, das für einige Fälle der sogenannten Haarzell-Leukämie verantwortlich gemacht wird. Beide Viren und das humane Immunschwächevirus (HIV) haben wesentliche Gemeinsamkeiten: Sie werden durch Blut, durch Geschlechtsverkehr und von der Mutter zum Neugeborenen übertragen. Sie lassen die Krankheit erst nach einer langen Latenzperiode ausbrechen, und sie befallen T-Lympho-zyten, die eine zentrale Rolle bei der Immunreaktion spielen.
Für das Verständnis des Verlaufes der HIV-Infektion ist folgendes von Bedeutung.
Die Funktion der T-Lymphozyten
Wir unterscheiden die humorale und zelluläre Immunantwort. Innerhalb der zellulären Immunantwort spielen die T4-Lymphozyten - Helferzellen -, die durch das T4-Antigen charakterisiert (CD4) sind, eine Schlüsselrolle. Nach Erkennung des Fremdantigens stimulieren sie die übrigen Zellen des Immunsystems, darunter die B-Lmphozyten und andere für das Antigen spezifische T-Zellen.
B-Lymphozyten erkennen zwar Antigene, sind aber erst nach Stimulation durch T-Zellen in der Lage, sich zu vermehren und zu Plasmazellen zu differenzieren.
Die T-Suppressorzellen, die das T8-Antigen tragen, wirken im Sinne einer negativen Rückkopplung, das heißt, sie schwächen die Aktivität der Zellen ab, die durch die Helferzellen stimuliert werden. Ausmaß und Dauer der Immunantwort werden so durch das Zusammenspiel von T4- und T8-Zellen reguliert. Bekanntlich befällt das HIV die T4-Lymphozyten. Dabei bleibt das Virus lange latent. Infektionen, die die zelluläre Immunantwort stimulieren, fördern aber die explosionsartige Vermehrung des HIV in der Zelle.
Der Verlust von T4-Zellen (Helferzellen) beeinträchtigt die Abwehrfähigkeit des Körpers gegenüber einer Vielfalt von Eindringlingen entscheidend, besonders schwerwiegend aber gegen die Viren, Pilze, Parasiten und bestimmte Bakterien (darunter Mykobakterien). Die Überwältigung dieser Organismen erfordert eine starke, gut koordinierte zelluläre Antwort. Andere Mikroorganismen, einschließlich vieler Arten von Bakterien, werden durch den sogenannten humoralen, auf Antikörper beruhenden Teil der Immunantwort zerstört. Es kommt auf das Zusammenspiel zwischen zellulärer und humoraler Immunantwort an.
(...)
Diskussion
Die meisten Todesfälle mit der erworbenen Immunschwäche (Aids-aquired immun deficiency syndrome) verursacht nicht das HIV selbst. Es kann zwar direkt Organe schädigen, charakte-ristischer aber ist, dass es durch fortschreitende Unterhöhlung der körpereigenen Abwehr opportunistische Infektionen stark begünstigt. 90% der Todesfälle von Aids gehen auf das Konto dieser Schädigungen. In aller Regel werden den Patienten jene Erreger gefährlich, die normalerweise durch die zellvermittelte Immunantwort unter Kontrolle gehalten werden, denn das Virus dezimiert speziell die dafür zuständigen weißen Blutkörperchen, wie die T-Lymphozyten und die Makrophagen. Andere Erreger, darunter viele Bakterien, auf die vor allem die antikörpervermittelte Immunantwort reagiert, werden vom Aids-Kranken zumindest eine Zeitlang gut beherrscht. Zwischen dem Auftreten bestimmter opportunistischer Infektionen und der Anzahl im Blut verbliebener Helferzellen besteht ein Zusammenhang.
Gesunde Menschen haben etwa 1000 Zellen in jedem Mikroliter Blut, bei jedem Aids-Infizierten sinkt dieser Wert jährlich um 40 bis 80 Zellen im Mittel.
Ist die Zahl auf etwa 400-200 gefallen, so zeigen sich gewöhnlich die ersten Infektionen: noch relativ gutartige, aber lästige Erkrankungen der Haut oder Schleimhäute, von denen mein Patient lange verschont wurde: Soor, verursacht durch Candida albicans, Gürtelrose durch das Zostervirus, ungewöhnlich starker Fußpilzbefall sowie die orale Haarleukoplakie, verursacht durch das Epstein-Barr-Virus. Diese Probleme zeigten sich beim Patienten erstmals im Resonanzabgleich im Winter 88/89, die klinischen Symptome kamen erst ein Jahr später.
Fällt die Zahl der Helferzellen unter 200, so treten meist die ersten opportunistischen Infektionen auf. An erster Stelle steht die Pneumo-cystis-carinii-Pneumonie, gefolgt von der Kryptokokkose des Gehirns, verursacht durch den Hefepilz Cryptococcus neoformans, und die Hirntoxoplasmose, verursacht durch den Einzeller Toxoplasma gondii.
Ist die Hunderter-Marke unterschritten, so steigt das Erkrankungsrisiko durch das Cytomegalievirus. Wie alle Herpesviren bleibt auch das CV lebenslang in latenter Form vorhanden. Bei Aids-Kranken befällt das Virus die Netzhaut und den Darmtrakt. Im Endstadium werden atypische Mykobakterien bei 50% der Erkrankten gefunden, verursacht durch das Mycobacterium avium und M. intercellulare, die zur gleichen Gattung wie die Erreger der Tuberkulose gehören.
Eine besondere Rolle spielen die Herpesviren. Schon im Latenzstadium eines HIV-Infizierten begünstigen sie die Vermehrung des HIV in der T4-Zelle. Sie induzieren die Vermehrung eines latent vorhandenen HIV in der Zelle. Schon beim Gesunden mit normalem Immunsystem werden sie immer wieder reaktiviert. Der Aids-Kranke leidet unter schwersten Geschwüren.
Rückschauend bin ich mir nicht sicher, ob die Anwendung der FSME-, Cytomegalie-, Epstein-Barr- und Herpesvirusnosoden nicht ein Fehler war. Zumindest trifft dies für den stofflichen Anteil dieser Nosoden bis zu einer D8 zu. Es stellt sich die Frage: Ist es sinnvoll, diese Nosoden überhaupt zu verabreichen? Induzieren wir nicht dadurch eine weitere Vermehrung des HIV? Wäre es nicht besser, sich auf Entherdungen, Enttoxifikationen und auf das bakterielle Spektrum bei der EAV-Behandlung zu konzentrieren? Beim Einsatz von Virusnosoden besteht die Gefahr, dass das Wachstum des HIV durch die Stimulation der T4-Zelle gefördert wird. Und das gilt es zu vermeiden!
Schlußbemerkungen
Der Einsatz der EAV ist präventiv und regulativ. Es gilt, das Abwehrsystem in Form zu halten, die zelluläre und humorale Abwehr zu stärken, fokale Belastungen und Mikro-intoxikationen, die für das Immunsystem Altlasten darstellen, zu beseitigen. Das kann die EAV sehr gut! Die noch funktionsfähigen Teile werden aktiviert und hochgefahren. Damit können wir den Ausbruch der Aids-Krankheit verzögern. Nach meiner Erfahrung und den Veröffentlichungen in der Literatur lassen sich besonders gut die frühen Stadien der HIV-Infektionen behandeln. Die Endstadien dürften der klinischen Behandlung vorbehalten sein.
(Anschrift des Verfassers: Dr. med. Heinrich Rossmann, Cimbernstr. 4, 8000 München 70)
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